La variante del SARS-CoV-2 20E (UE1), que pudo generarse en España el pasado verano, no muestra indicios de una mayor transmisibilidad, como si parecen tenerla la “Alfa” (británica) y la “Delta” (india) y, sin embargo, se convirtió en la variante más prevalente de Europa a mediados del verano pasado al ser introducida cientos de veces en países europeos por los viajeros tras la reapertura de las fronteras. Así lo revela el estudio “Propagación de una variante del SARS-CoV-2 por Europa en el verano de 2020” del consorcio de secuenciación nacional del COVID-19, SeqCovid, que dirige el investigador Iñaki Comas, del CSIC de Valencia, publicado en la revista “Nature”.
Los resultados de este estudio demuestran cómo una variante puede convertirse rápidamente en dominante incluso en ausencia de una ventaja de transmisión sustancial en entornos epidemiológicos y constata la importancia de la vigilancia genómica. “La vigilancia genómica es muy importante para saber cuáles han sido los movimientos del virus y de dónde han venido las variantes. En este sentido, se puede decir que esta variante fue detectada en origen en España y que desde aquí se transmitió al resto de Europa, de la misma forma que sabemos que la variante “Alfa” se originó en Brest y la “Delta” en la India”, explica Daniel García Souto, investigador postdoctoral del grupo Genoma y Enfermedades que dirige José Manuel Castro Tubío en el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS) de Santiago, una de las instituciones que engloba el consorcio SeqCovid.
Según su rastreo, parece que la 20E (UE1) pudo surgir de dos eventos de supercontagio en Aragón y Cataluña, dos brotes entre temporeros, y que luego se trasladó a la población local y de aquí pudo viajar a la Comunidad Valenciana y finalmente al resto del país.
Prevalencia en ascenso
Este rastreo también constata que esta variante fue más prevalente en España en los meses de julio y agosto, y que se observó en muchos países europeos a finales de agosto, entre ellos, Bélgica, Suiza, Francia, Dinamarca, Reino Unido, Alemania, Letonia, Suecia, Noruega e Italia. A finales del pasado año, representaba más del 30% de las secuencias en Europa, y en momentos puntuales y en determinados países, como España y el Reino Unido, la variante llegó a tener una prevalencia entre el 80 y el 90%. En estos momentos, la prevalencia de la 20E (UE1) en España solo es del 1 y 5% de los casos.
“El virus evoluciona para escapar de nuestro sistema inmune y como tiene ventaja sobre el resto de variantes, poco a poco va sustituyendo a las otras que son menos efectivas a la hora de transmitirse”, explica este investigador del CiMUS afiliado al departamento de Zoología, Genética e Inmunología de la Universidad de Santiago de Compostela (USC).
El árbol filogenético indica que hubo repetidas exportaciones desde España y los patrones de introducción en otros países son coherentes con los anteriores por los datos de los viajes. Sin embargo, después de que se abriesen las fronteras entre países europeos, se observan múltiples movimientos entre ellos, lo que contribuyó a la dispersión de la variante por todo el continente.
“El tránsito de personas entre países contribuyó a la propagación de la variante. Ya vimos, durante el confinamiento del pasado año, cuando nos encerramos, que la transmisión del virus desapareció por completo y prácticamente no hubo contagios. Las medidas de limitación de movilidad y de cuarentena de grupos y familiares son muy importantes para contener la transmisión del virus”, explica.
"El estudio nos aporta más información sobre cómo evoluciona el virus y sobre las potenciales dianas para el diseño de fármacos y nuevas vacunas"
El estudio no solo permite reconstruir el viaje del virus y sus múltiples variantes, sino que aporta valiosa información para diseñar tanto las medidas de contención de estas variantes como la respuesta médica. “El estudio nos aporta más información sobre cómo evoluciona el virus y, sobre todo, sobre cuáles son las potenciales dianas para el diseño de fármacos y nuevas vacunas. Las vacunas se diseñan sobre la proteína del virus y si una variante muta lo suficiente, su efectividad decae porque ya no se reconoce esa proteína como la que se empleó para generarla”, asegura el investigador gallego.
Inmunidad de rebaño
Los autores del estudio explican que si la variante que se detectó en España se extendió rápidamente debido a una ventaja de transmisión o debido únicamente a factores epidemiológicos, su introducción repetida en varios países implica que las pautas de viajes de verano y las restricciones en general no fueron suficientes para evitar la transmisión entre países. “Las medidas de precaución de los viajes, como las cuarentenas, debieron haber evitado en principio la propagación de las infecciones adquiridas por SARS-CoV-2, pero en la práctica no lograron el efecto deseado”, afirman en sus conclusiones los investigadores, que añaden que “identificar mejores formas de reducir el riesgo de la introducción de variantes” y velar por que las que se introduzcan no se propaguen ampliamente ayudará a los países a mantener niveles bajos de SARS-CoV-2. “Cuanta mayor libertad de movimiento de personas, mayor riesgo de transmisión. Sin embargo, este verano tendremos una inmunidad de rebaño, y el colectivo más vulnerable ya está vacunado, por lo que la situación será más llevadera”. opina
Por su parte, el coronavirus continuará mutando su proteína de la espícula viral –protuberancia que utiliza el virus para entrar en las células humanas–, lo que da lugar a las variantes, para burlar al sistema inmune. “Continuamente una variante mejora a las anteriores en transmisibilidad y se hace mayoritaria entre la población. En este sentido, la variante “Delta” (india) es muy posible que esté camino de convertirse en la mayoritaria en España en este preciso instante y que contribuya a un aumento de casos activos”, explica el investigador. En este sentido, explica que no ha de extrañar que las nuevas variantes sean cada vez más transmisibles y que otra mutación supure a la “Delta” en transmisibilidad, como esta hizo antes con la “Alfa”. “Esto seguirá siendo así hasta que nos inmunicemos por completo y el SARS-CoV-2 termine siendo una gripe contra la que estaremos inmunizados, por lo que dejará de ser excesivamente patógena”, concluye.
